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补充酮或可对抗阿尔茨海默病

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  科技日报讯 (记者刘海英)美国神经科学学会期刊《神经科学杂志》9日刊发的一项小鼠模型研究表明,一种保护性蛋白水平降低,会导致阿尔茨海默病小鼠的抑制性中间神经元—GABA能神经元数量减少,进而造成小鼠神经元网络活动异常,而通过饮食干预手段补充酮,则有助于恢复该蛋白水平,抑制小鼠神经网络活跃度,并降低死亡率。

  线粒体功能受损和神经网络活动异常,是阿尔茨海默病发病机制中的重要早期事件,但线粒体的改变是如何导致神经元回路异常活动的和极品校花同居,目前尚不清楚。此次,美国国立卫生院的研究人员通过小鼠模型研究,检查了线粒体去乙酰化酶3(SIRT3)——一种维持线粒体功能并保护神经元的蛋白,在阿尔茨海默病发病机理中的作用。

  在研究中,研究人员通过基因工程降低了阿尔茨海默病小鼠的SIRT3水平。他们发现,与对照组小鼠相比,SIRT3单倍剂量不足的小鼠,其大脑皮层中的GABA能神经元丧失得更严重,它们的神经网络更易过度兴奋,癫痫发作更为剧烈,死亡率也更高。但在给这些小鼠喂食了富含酮酯的食物后,研究人员发现,它们的SIRT3水平会有所上升,癫痫发作的次数明显减少,死亡率也有所降低。

  研究人员指出,GABA能神经元在抑制大脑神经活动方面发挥着重要作用,而通过保护线粒体功能,SIRT3可以降低阿尔茨海默病小鼠脑内-淀粉样蛋白对该神经元的影响。他们的研究表明,SIRT3水平降低,会加重阿尔茨海默病小鼠GABA能神经元的丧失,导致其神经网络过度兴奋,而通过摄入富含酮酯食品增加SIRT3水平,则可能是保护GABA能神经元并延缓阿尔茨海默病进展的一种有效干预手段。

【编辑:李赫】